ბრიტანელი მეცნიერები ფიქრობენ, რომ ძუძუს კიბოს მკურნალობაში დანერგილ ერთ-ერთ სამკურნალო პრეპარატს, ზოგ შემთხვევაში უკუეფექტი აქვს. წამალი, რომელიც ბევრ ქვეყანაში ფართოდ გამოიყენება, ლაბორატორიულ პირობებში იწვევს სიმსივნური უჯრედების არა შემცირებას, არამედ მათი გამრავლების აჩქარებას. საუბარია პრეპარატზე “ლაპატინიბი”.
ის სხვა დასახელებითაც შეიძლება იყიდებოდეს. “ლაპატინიბის” სახელწოდებებს შორისაა: Tukerb (ძირითადად - შეერთებული შტატები); Tyverb (რუსეთი და ევროპის ქვეყნები), ასევე Lapatinib, ან Lapatinib Distosylate. საქართველოში მას “ტაივერბის” სახელითაც იცნობენ.
პრეპარატი ექიმის რეცეპტით, ტაბლეტის ფორმით გაიცემა და არამარტო ძუძუს, არამედ ზოგიერთი სხვა ტიპის კიბოს მკურნალობაშიც გამოიყენება. “ლაპატინიბი” სხვა პრეპარატებთან კომბინაციაში კიბოს გვიანდელ სტადიაზე, მეტასტაზური ძუძუს კიბოს შემთხვევაშიც ინიშნება. კომპანია “გლაქსო-სმით-კლაინის” პროდუქტი შეერთებული შტატების საკვების და მედიკამენტების ადმინისტრაციამ 2007 წელს დაამტკიცა.
“ლაპატინიბზე” ჩატარებულ ახალ ექსპერიმენტში მონაწილეობდნენ ბრიტანეთის გაერთიანებული სამეფოს ფრანსის კრიკის ინსტიტუტი, ლონდონის კინგის კოლეჯი, ბარტსის კიბოს ინსტიტუტი, ოქსფორდის რადიაციული ონკოლოგიის ინსტიტუტის სამედიცინო კვლევების საბჭო, დედოფალ მერის უნივერსიტეტი, შეერთებული შტატებიდან - ბრაიტონის და სასექსის საუნივერსიტეტო ჰოსპიტალი და რამდენიმე სხვა საავადმყოფოს, თუ სასწავლო დაწესებულების კვლევითი ცენტრი.
მეცნიერთა დასკვნით, “ლაპატინიბი”, რომელიც თავის დროზე კიბოს სამკურნალოდ, კიბოს უჯრედების შესამცირებლად შეიქმნა, ზოგ შემთხვევაში, ლაბორატორიულ პირობებში სრულიად საპირისპირო შედეგს იძლევა. მათი განმარტებით, თავიდანვე პრეპარატის შექმნის მიზანი იყო ის, რომ მისი ზემოქმედებით, მომხდარიყო ცილის HER2 გავლენის შეზღუდვა. ეს არის ცილა, რომელიც ძუძუს კიბოს პაციენტების დაახლოებით 20 პროცენტში, დიდი რაოდენობითაა გავრცელებული. ცილა ერთგვარ სიგნალს უგზავნის კიბოს უჯრედებს, რომ გაიზარდონ და გამრავლდნენ. შესაბამისად, ძუძუს კიბოს მკურნალობის დროს, როცა პაციენტს ამ ცილების დიდი რაოდენობა აღენიშნება, მათი ერთგვარი ‘გამორთვა’ სიმსივნური უჯრედების გამრავლებას აფერხებს.
ბიოქიმიკური, ბიოფიზიკური და კომპიუტერული მოდელებით ჩატარებული ლაბორატორიული დაკვირვების საფუძველზე, მეცნიერებმა დაასკვნეს, რომ იმის მაგივრად, “ლიპატინიბს” ცილის HER2 ზემოქმედება შეემცირებინა, ის ურთიერთქმედებაში შევიდა მეორე ცილასთან HER3 და გამოიწვია სიმსივნური უჯრედების იმაზე გაცილებით სწრაფი ტემპით ზრდა, ვიდრე ეს პრეპარატის მიღების გარეშე შეიძლებოდა მომხდარიყო. ამ კომბინაციით დაწყვილებული ცილები გაცილებით უფრო ეფექტურები გახდნენ, ვიდრე მანამდე ცალკე აღებული ცილა HER2 იყო.
ზოგიერთ აქამდე ჩატარებულ კლინიკურ გამოცდაში “ლიპატინიბით” მკურნალობა რამდენიმე სხვა პრეპარატთან კომბინაციაში წარუმატებლად დასრულდა. მკვლევარების აზრით, ამ ახალ შედეგებზე დაყრდნობით, შესაძლოა აიხსნას ის, თუ რამ განაპირობა პრეპარატის მაშინდელი ზემოქმედება კიბოს განვითარებული სტადიის მქონე ქალებზე.
ამ ფენომენის მოლეკულური საფუძვლების შესწავლით, მეცნიერებს იმედი აქვთ, რომ მომავალში ხელს შეუწყობენ ბაზარზე უფრო უსაფრთხო პრეპარატების გამოსვლას და ექიმების მიერ მკურნალობის გაცილებით ეფექტური და ნაკლები რისკის შემცველი გზების შერჩევას. მეან-გინეკოლოგიის საერთაშორისო ფედერაციის ვებ-გვერდზე გამოქვეყნებულ მასალაში, კვლევის ერთ-ერთი ხელმძღვანელი ექიმი ჯერონ კლაუსი აღნიშნავს: “თუ ძუძუს კიბოს რიგი სამკურნალო პრეპარატები სიმსივნური უჯრედების გაცილებით სწრაფ ზრდას იწვევს კონკრეტულ ლაბორატორიულ პირობებში, საჭიროა ფრთხილად შევისწავლოთ, თუ რა მოხდება პაციენტთა ჯგუფებშიც”.
ახალი კვლევა პირველ მაისს გამოქვეყნდა სამეცნიერო ჟურნალში “ი-ლაიფ”. ჟურნალის მთავარი რედაქტორია 2013 წლის ნობელის პრემიის ლაურიატი ფიზიოლოგიის და მედიცინის დარგში, რენდი შეკმანი (კალიფორნიის უნივერსიტეტი, ბერკლის ფილიალი).